新華社東京1月16日電（記者錢錚）日本名古屋大學日前報告說，以該校人員為主的一個研究團隊發(fā)現(xiàn)，一種酶能抑制導致肌萎縮側(cè)索硬化癥（俗稱“漸凍癥”）患者神經(jīng)變性的TDP-43蛋白積聚。

　　名古屋大學日前發(fā)布新聞公報說，“漸凍癥”是運動神經(jīng)元損傷導致全身肌肉無力和萎縮的進行性神經(jīng)變性疾病，患者最終會出現(xiàn)吞咽困難直至呼吸衰竭。“漸凍癥”發(fā)病原因尚未被完全弄清，TDP-43蛋白從運動神經(jīng)元的細胞核逸出并在細胞質(zhì)中積聚導致運動神經(jīng)元死亡，這被認為是主要原因。因此，修復TDP-43蛋白在細胞核中的功能和減少積聚是現(xiàn)實可行的“漸凍癥”治療思路。

　　公報說，研究人員通過小鼠細胞實驗發(fā)現(xiàn)，一種令蛋白質(zhì)磷酸化的激酶IKKβ（磷酸化酶IKKβ）的過度表達不會影響TDP-43蛋白在運動神經(jīng)元細胞核中的正常功能，但能夠分解在細胞質(zhì)中積聚的TDP-43，抑制這種蛋白的積聚。這種酶主要存在于細胞質(zhì)中，所以不會影響在細胞核內(nèi)正常發(fā)揮作用的TDP-43。

　　公報說這將有助于研發(fā)抑制這種神經(jīng)變性疾病惡化的新療法。研究成果已發(fā)表在美國《細胞生物學雜志》上。