中新網(wǎng)上海5月19日電 (陳靜 朱虹 丁國蓮)記者19日獲悉，中國學者的最新研究解釋，證實了糖尿病的卵母細胞起源，揭示了糖尿病代際遺傳機制，為人類認識和防控糖尿病等成人慢病提供了嶄新的科學視角。

　　這項由中國教育部生殖遺傳重點實驗室/復旦大學黃荷鳳和中科院/復旦大學徐國良團隊合作研究的成果，在最新一期國際知名期刊Nature雜志上在線發(fā)表。據(jù)了解，研究人員直視卵子作為傳遞載體起到的代際遺傳作用，從分子角度勾勒出解密鑰匙Tet3，開啟了別有洞天的父本遺傳路線，實現(xiàn)了發(fā)育源性成人疾病研究的重大突破。據(jù)悉，Tet3是一種DNA去甲基化酶，母源效應因子。

　　20世紀，英國學者Barker提出，人在宮內時期(胎兒期)不良環(huán)境暴露會導致成年后糖尿病、高血壓等慢性病的發(fā)生率增加，為成人慢性病的發(fā)病機制提供了新思路。目前，臨床上普遍將這一類起源于生命早期的代謝、心血管疾病等慢性疾病稱為發(fā)育源性疾病，是一種遲發(fā)性出生缺陷，影響深遠而廣泛，給社會和家庭帶來沉重負擔，嚴重影響中國人口健康。

　　黃荷鳳院士表示：“糖尿病等慢性疾病患者的健康管理和治療占用了大量公共衛(wèi)生資源，社會不得不應對這類高發(fā)疾病帶來的沉重負擔。目前成人期慢病預防效果不理想，迫使我們別開蹊徑，要從新角度尋求突破。”

　　中國科學院院士黃荷鳳團隊長期致力于母體孕期環(huán)境因素暴露致成人疾病的發(fā)生機制的研究。他們發(fā)現(xiàn)，孕期宮內高糖等因素暴露能夠形成代際間的遺傳，同時發(fā)現(xiàn)疾病起源可前移至孕前(配子發(fā)育期)，率先提出了“配子源性成人疾病”學說。相較于孕期胎兒的直接暴露，配子或生殖細胞如何將不良環(huán)境因素傳遞給后代，相關作用機制一直是黃荷鳳團隊探索的話題。

　　黃荷鳳院士課題組與中國科學院院士徐國良課題組展開合作，他們以孕前糖尿病為切入點，最終發(fā)現(xiàn)了女性卵子可介導糖尿病的傳代效應，找到了開啟卵源性代際遺傳模式的關鍵鑰匙Tet3，并闡釋了代際遺傳的調控途徑和具體方式。

　　糖尿病是影響人類健康的最主要慢病之一，發(fā)生率高且發(fā)病隱匿，全世界范圍內處于育齡期的糖尿病女性人數(shù)不少。研究團隊以孕前糖尿病為例，建立糖尿病小鼠模型，獲取糖尿病小鼠卵母細胞與正常雄鼠精子進行體外受精，將體外形成的早期胚胎植入正常代孕母鼠子宮繼續(xù)發(fā)育。子一代小鼠糖耐量受損，主要表現(xiàn)為胰島素分泌不足。

　　研究人員研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病小鼠卵細胞中Tet3顯著下降。合作團隊徐國良院士課題組揭示了Tet3在卵細胞重編程中的作用。有意思的是，盡管是卵子經歷了高糖暴露，但Tet3影響子代發(fā)病的靶基因并非母本基因，而是父本基因。

　　研究團隊同時在上海、浙江多家醫(yī)院生殖中心獲取的臨床糖尿病患者相關樣本表明，此前研究團隊在小鼠模型中的發(fā)現(xiàn)具有臨床意義。黃荷鳳院士表示：“包括這項研究在內的一系列發(fā)育源性疾病研究成果帶給我們啟示，應該充分認識生命早期即開始干預的可能性和重要性，轉變疾病防控思路。”

　　這位專家表示：“這項研究為生命早期干預的理念提供了關鍵理論基礎，是我們接下來開展臨床研究和實踐的重要前提。”這為提前管理時間、發(fā)育源頭防控慢病、降低出生缺陷、提高個中國人口健康提供了全新視角和策略。(完)